Cours du DIU de Soins Palliatifs DIJON-NANCY - 30 janvier 1998, Faculté de Médecine de DIJON
Docteur Jean Louis BEAL.
PLAN
Définition
La constipation se définit principalement et souvent uniquement par une fréquence réduite des défécations (constipation quantitative) ou par la rareté et la dureté anormale des matières fécales (constipation qualitative). Mais les "habitudes intestinales" varient grandement d'un individu à un autre et ce qu'un patient considère comme une constipation dépend de son expérience antérieure.
Ainsi moins de 1 % de la population britannique et 5 % de la population nord-américaine se présentent à la garde robe moins de trois fois par semaine. En conséquence, cette fréquence, d'une selle trois fois par semaine, est souvent prise comme un indicatif objectif de constipation.
Prévalence de la constipation
Dans une étude, par auto évaluation, dans la population générale américaine 8 % des hommes et 21 % des femmes accusent une constipation. Une étude anglaise retrouve 10 % de personnes réputées saines se plaignant de constipation. Les deux études rapportent une plus grande fréquence de la constipation et une consommation accrue de laxatifs chez les personnes âgées. L'hospitalisation joue un rôle particulier car si 22 % des personnes âgées vivant à domicile se plaignent de constipation, sa fréquence passe à 63 % dans la même population hospitalisée.
La constipation est un symptôme plus fréquent chez les patients en stade terminal de cancer que chez ceux mourant d'une autre cause. 50 % des patients admis en unité de soins palliatifs se plaignent de constipation et il semble que ce symptôme soit sous-estimé en raison de la prescription large de laxatifs chez ces patients. Pour BRUERA et FAINSINGER, sur une population de 275 patients admis, à l'USP d'Edmonton en Alberta, la constipation constitue le cinquième symptôme en fréquence après l'asthénie, l'anorexie, la douleur et les nausées. Elle est présente chez 65 % des patients.
La dépression apparaît comme un facteur de risque de constipation, mais il n'y a aucune corrélation entre la fréquence des dépressions diagnostiquées grâce à l'utilisation des échelles de dépression et la fréquence des constipations dans les unités de soins palliatifs britanniques.
Physiopathologie de la constipation
La motilité intestinale
L'intestin grêle et le colon ont chacun leurs propres caractéristiques en ce qui concernent le rythme et la motilité ; cependant les mouvements des muscles intestinaux mixent plus qu'ils ne propulsent le contenu intestinal. Ils facilitent la dégradation enzymatiques et bactériologiques des aliments permettant l'absorption des nutriments et de l'eau.
Les ondes de mouvements propagés durent en moyenne 90 à 120 minutes au niveau de l'intestin grêle. Cette activité est associée à un accroissement des sécrétions gastrique, pancréatique et biliaire qui est comprise comme un mécanisme d'épuration de l'intestin grêle. L'absorption de nourriture perturbe la régularité de ces ondes péristaltiques entraînant une augmentation de la variabilité du temps de transit du contenu endoluminal. Dans le mécanisme de la digestion, l'activité motrice est apparemment aléatoire. Le retour à une activité péristaltique régulière est corrélée exactement avec la fin de la vidange gastrique qui est retardé par un repas abondant ou riche en graisses suggérant que les mécanismes facilitateurs de la digestion sont mis en œuvre.
Le colon a une activité beaucoup moins fréquente d'où il résulte des mouvements en masse du contenu intestinal. Les mesures par manométrie montrent que cette activité survient en moyenne six fois par jour groupée en deux pics dont le plus intense est associé à la période de réveil et du petit déjeuner, le second, plus faible, au moment du repas de midi. La fréquence de ces mouvements de masse est réduit par l'inactivité.
Normalement les résidus alimentaires transitent une à deux heures dans le grêle, mais deux à trois jours dans le colon. Chez les individus constipés le transit colique peut être prolongé de manière considérable ; près de 50 % de la populations de patients en unité de soins palliatifs ont un temps de transit compris entre quatre et douze jours.
Les fibres musculaires intestinales forment un syncisium au long duquel se propage un train de dépolarisation provenant d'une zone pace maker. Les plexus myentériques coordonnent la motilité intestinale, mais sont aussi soumis à des influence neuronales extérieures, en particulier via le système parasympathique. Ainsi une section médullaire haute abolit la motilité intestinale secondaire à l'ingestion d'aliments, alors qu'une section basse ou des atteintes des voies pelviennes produisent une dilatation colique et un ralentissement de transit dans le colon transverse distal et le colon descendant.
Effets des opiacés sur la motilité intestinale
Les opiacés exogènes sont responsables de constipation non pas par relaxation des muscles intestinaux, mais par suppression du péristaltisme et augmentation du tonus des sphincters. Ces effets surviennent tant au niveau de l'intestin grêle que du colon. Si l'effet clinique est suffisamment intense, l'analgésie morphinique peut conduire à une occlusion iatrogène caractérisée par des nausées, des vomissements, un discret inconfort abdominal, une constipation, un météorisme abdominal et une obstruction colique fonctionnelle.
Les études immunocytochimiques, réalisées chez l'animal, ont révélé la présence au niveau des neurones myentériques, de multiples neurotransmetteurs possibles, peptidiques ou aminiques. Les deux principaux neurotransmetteurs impliqués dans le contrôle du péristaltisme intestinal semblent être l'acétylcholine et le Vasoactive Intestinal Peptide (VIP). Les mouvements péristaltiques ont deux composantes : une contraction ascendante et une relaxation descendante. L'acétylcholine contrôle la première et le VIP la seconde. Les produits à activité anticholinergique tendent à induire une constipation en inhibant une part du péristaltisme intestinal. Les neurones à acétylcholine et VIP sont modulés par d'autres agents dont les opioïdes endogènes.
Les récepteurs aux opiacés sont présents à tous les niveau de l'intestin. Les récepteurs mu et delta sont apparemment les plus importants dans la motilité intestinale, avec une prédominance dans les plexus myentériques et à un moindre degré dans les plexus sous muqueux. Chez l'animal, l'effet des opiacés sur l'intestin impliquent les récepteurs centraux et périphériques, alors que seule une activité périphérique est retrouvée chez l'homme. Ceci n'implique pas nécessairement que l'administration parentérale d'opiacés n'induise pas de constipation. Il a été montré, chez l'homme, que l'administration SC de morphine ralentit le transit et réduit la fréquence des selles. Les récepteurs opiacés de la paroi intestinale peuvent être atteints par les opiacés endoluminaux, mais aussi par ceux de la circulation générale. Des études, chez l'homme, avec la naloxone suggèrent que les opioïdes endogènes peuvent créer un contrôle basal sur la motilité intestinale et cliniquement la naloxone per os est décrite comme améliorant la constipation essentielle.
Mouvement d'eau et d'électrolytes
En moyenne, sept litres d'eau entrent dans le jéjunum chaque jour, provenant des sécrétions salivaire, gastrique pancréatique et biliaire, auxquelles il faut ajouter 1.5 litres d'eau alimentaire. Approximativement 75 % du volume total sont réabsorbés par l'intestin grêle et le reste, moins 150 ml, est réabsorbé par le colon. La différence entre la constipation et la diarrhée, en terme d'excrétion hydrique, est d'environ 100 ml par jour, ce qui sous entend un contrôle remarquablement précis de l'absorption d'eau par le colon. La capacité maximale d'absorption colique est de 4.5 à 5 litres par jour, en conséquence il y a une grande tolérance aux fluctuations du flux iléal, mais de faibles variations d'absorption colique peuvent produire de la diarrhée. Il n'y a aucune preuve que la constipation soit accompagnée d'une augmentation de l'absorption d'eau colique, excepté par une extension du temps de transit intestinal.
L'absorption hydrique intestinale est une mécanisme actif, dépendant principalement du transport électrogénique du sodium par un système Na+ / K+ ATPase dépendant à la surface latérale des entérocytes. L'eau est suivie par une absorption neutre de CL- et de HCO3- et de NaCl. Le Na+ est aussi cotransporté avec le glucose et les acides aminées. A la surface de la muqueuse intestinale un système AMP cyclique dépendant assure le transfert du Cl- et la sécrétion hydrique.
Les solutés non absorbées retiennent l'eau dans la lumière intestinale par osmose, mais des facteurs endoluminaux peuvent aussi influencer le transfert actif. Les acides gras à petites chaînes augmentent l'absorbtion, les acides biliaires, les prostaglandines, les toxines bactériennes et certains laxatifs stimulent la sécrétion. Ainsi la diarrhée peut parfois être soulagée par une résine captant les sels biliaires ou un inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines.
Le transport des électrolytes et par conséquence de l'eau est sous contrôle neuronal. Les conditions basales de sécrétions de l'épithélium intestinal est cholinergique et médié par les variations de concentrations intracellulaires de Ca++ . Les agents anticholinergiques et l'hypercalcémie induisent une constipation, l'hypocalcémie une diarrhée.
Les agents lipophiles, comme les sels biliaires, peuvent stimuler directement les terminaisons nerveuses des villosités intestinales ; mais il semble qu'un récepteur cellulaire épithélial module l'augmentation de la sécrétion et du péristaltisme comme une réponse de défense contre les toxines solubles dans l'eau. Les opioïdes endogènes inhibent expérimentalement cette réponse de défense, mais la signification physiologique de cette modulation n'est pas claire et peut être un composant de l'action des opioïdes exogènes dans les diarrhées infectieuses ou d'autres origines.
La défécation
Durant la défécation, la pression abdominale est augmentée par la contraction des muscles abdominaux à glotte fermée, facilitée par une position accroupie. Cette pression est transmise au rectum et tend à expulser les selles contenues dans l’ampoule rectale. Cependant une fois que la défécation est initiée, les selles contenues dans le colon descendant peuvent être expulsées sans contraction abdominale complémentaire. Cette expulsion sans effort est probablement due à un réflexe anocolique qui produit une contraction colique en réponse au contact des matières avec la muqueuse du canal anal. L’effort requis pour expulser les selles est inversement proportionnel à leur taille ; l’effort d’expulsion augmente pour le passage de petites selles.
La défécation normale dépend de la capacité des récepteurs de la partie supérieure du canal anal à détecter la présence des selles et sur le relâchement involontaire du sphincter anal interne et des muscles pubo-rectaux qui exercent une fonction de sphincter. Ces actions sont abolies par une lésion basse des motoneurones qui induit une perte de la sensibilité rectale, diminue le tonus rectal avec incapacité à déféquer. Une lésion haute des motoneurones détruit également la sensibilité rectale, mais laisse intact les deux réflexes : relaxation du sphincter anal interne et réflexe ano-colique. En conséquence de nombreux patients avec lésion médullaire haute apprennent à initier la défécation par stimulation manuelle du canal anal.
Un rôle physiologique des opioïdes endogènes dans la défécation semble existé : les opioïdes exogènes inhibent le relâchement du sphincter anal interne et diminue la sensibilité ano-rectale. Ces deux actions exacerbent la constipation. La sensibilité ano-rectale diminue avec l’âge, expliquant que la constipation induite par les opiacés soit plus prononcée chez la personne âgée.
Etiologies de la constipation en médecine palliative.
En médecine palliative, la constipation est rarement unifactorielle. L’anorexie, la réduction de la mobilité, l’inactivité et les traitements opiacés sont des raisons d’être constipé. Une longue liste de causes, non exhaustive, peut être énoncée ; les éléments les plus importants à considérer sont les effets secondaires de l’affection et l’utilisation des opiacés.
1. la maladie cancéreuse
b. effets secondaires de la tumeur
2. Constipations iatrogènes et médicamenteuses
- les opiacés
- les produits à effets anticholinergiques : phénothiazines, hyoscine, antidépresseurs tricycliques, antiparkinsoniens.
- les antiacides comprenant du calcium ou de l’aluminium
- les diurétiques, les antihypertenseurs
- les anticonvulsivants
- le fer.
3. Les affections intercurentes
- diabète, hypotyhyroïdie,
- hypokalièmie
- les pathologies digestives diverses : hernies, diverticulose, rectocèle, fissure anale, colite, hémorroïdes…
Manifestations cliniques et considérations diagnostiques
L’histoire du patient
Il est important de clarifier la plainte de constipation par un interrogatoire soigneux. Le degré de constipation avant le début de la maladie doit être établi et peut parfois justifier des explorations plus poussées. On peut ainsi comparer les différents états et juger si le patient est constipé ou non. Quelques questions sont nécessaires pour évaluer l’histoire de la constipation :